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 La stéatose hépatique

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maya

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MessageSujet: La stéatose hépatique   La stéatose hépatique EmptyMar 24 Juin - 12:17

La stéatose hépatique non alcoolique (SHNA) est une affection caractérisée par l’accumulation de graisses dans le foie. En plus de faire gonfler le foie, la SHNA provoque des lésions hépatiques de plus en plus graves. Sous le poids de ces lésions, le foie se met à mal fonctionner et des complications s’ensuivent.

La stéatose hépatique est souvent une conséquence de l’obésité, mais les problèmes suivants peuvent également la déclencher :
* insulinorésistance;
* une carence en choline (une des vitamines B);
* lésions du foie causées par le virus de l’hépatite C (génotype 3).


Le VIH et la stéatose hépatique
Les chercheurs ont observé des cas de SHNA chez certaines personnes séropositives (PVVIH) au cours des dernières années. Ces cas se sont majoritairement produits en l’absence d’obésité et les personnes touchées n’étaient pas porteuses du génotype 3 du VHC.


Afin de mieux comprendre les facteurs de risque qui pourraient jouer un rôle dans l’étiologie de la SHNA, une équipe de chercheurs de l’Université de Modène en Italie a évalué les caractéristiques physiques et biochimiques d’environ 200 PVVIH. Les résultats laissent penser que la SHNA est en effet un problème chez certaines personnes séropositives. Dans le cadre de cette étude italienne, les facteurs de risque de stéatose hépatique comprenaient les facteurs de risque habituels ainsi que des facteurs potentiellement liés aux traitements.


Détails de l’étude
L’équipe de chercheurs comptait des experts dans plusieurs domaines, y compris les maladies infectieuses, les hormones, le métabolisme, les maladies cardiovasculaires, la psychologie et la nutrition. L’équipe comptait également des spécialistes de l’interprétation des tomodensitométries (scans) car des images du foie et de la rate ont été prises afin de faciliter le diagnostic de SHNA. (Lorsqu’une stéatose hépatique est présente, ces organes ont une apparence quelque peu différente de la normale sur les scans.)


L’équipe a recruté 225 participants séropositifs dans sa région entre 2006 et juillet 2007. Tous les participants suivaient une multithérapie antirétrovirale depuis au moins deux ans au moment d’être admis à l’étude. Aucun d’entre eux n’avait l’hépatite B ou C ou toute autre maladie (tel l’alcoolisme) qui pourrait avoir contribué à la stéatose hépatique.


Le profil moyen des participants était le suivant :


* 28 % de femmes, 72 % d’hommes;
* la plupart avait un poids normal;
* en général, les participants buvaient peu d’alcool ou pas du tout;
* durée de l’infection au VIH – 13 ans.


Les chercheurs ont interrogé les participants et effectué de nombreux tests médicaux et scans.


Résultats—SHNA
L’équipe a fondé ses diagnostics de SHNA sur les scans tomodensitométriques du tronc. Elle a constaté des cas de stéatose hépatique dans les proportions suivantes :


* femmes – 19 %;
* hommes – 44 %.


Cette différence est significative du point de vue statistique, c’est-à-dire non attribuable au hasard seulement.
Il est à noter que seulement 5 % des participants souffraient d’obésité, un état couramment lié à la SHNA.


Les facteurs associés à la présence d’une stéatose hépatique furent les suivants :


* indices biochimiques d’une inflammation du foie (taux des enzymes hépatiques ALT et AST plus élevés que la normale);
* tour de taille plus grand que la normale;
* sexe masculin;
* utilisation d’analogues nucléosidiques anti-VIH.


Signalons que les trois premiers facteurs ci-dessus sont traditionnellement associés aux cas de SHNA chez les personnes séronégatives.


Les analogues nucléosidiques et la SHNA
Les chercheurs ont relevé une association statistique entre la stéatose hépatique non alcoolique et l’exposition à des analogues nucléosidiques. Dans cette étude, chaque année d’utilisation d’analogues nucléosidiques était associée à une augmentation du risque de SHNA de 11 %. Aucun lien n’a été constaté entre la présence d’une stéatose et des analogues nucléosidiques particuliers ou bien des combinaisons d’analogues nucléosidiques particulières.


Mise en perspective
Il est important de se rappeler que ces chercheurs italiens ont réalisé une étude transversale. Les études de ce genre ne permettent pas de prouver irréfutablement une relation de cause (exposition aux analogues nucléosidiques) à effet (apparition de la stéatose hépatique). Les études transversales permettent de décrire une situation à un moment particulier. Les relations relevées dans une étude transversale peuvent toutefois être explorées ultérieurement dans le cadre d’une étude conçue différemment.


Cette équipe de chercheurs soupçonne que la SHNA est associée à la présence d’un syndrome de lipodystophie du VIH. Toutefois, à cause de la conception particulière de cette étude, les chercheurs ne peuvent affirmer avec certitude quels événements thérapeutiques ou métaboliques auraient pu déclencher la stéatose.


Les résultats de cette étude italienne d’envergure modérée laissent croire que les facteurs de risque traditionnels de SHNA s’appliquent aux PVVIH atteintes de cette maladie. De plus, les chercheurs « croient » que l’exposition aux analogues nucléosidiques augmente le risque de stéatose hépatique au fil du temps. Des études qui suivent l’état du foie avant, pendant et après la prise d’une multithérapie comportant des analogues nucléosidiques doivent être réalisées afin que cette « croyance » puisse se transformer en connaissance et en pratique clinique fondée sur des preuves.


—Sean R. Hosein


RÉFÉRENCES :
1. Mohammed SS, Agdhassi E, Salit IE, et al. HIV-positive patients with nonalcoholic fatty liver disease have a lower body mass index and are more physically active than HIV-negative patients. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 2007 Aug 1;45(4):432-8.
2. Siegelman ES, Rosen MA. Imaging of hepatic steatosis. Seminars in Liver Disease. 2001;21(1):71-80.
3. Guaraldi G, Squillace N, Stentarelli C, et al. Nonalcoholic Fatty Liver Disease in HIV-Infected Patients Referred to a Metabolic Clinic: Prevalence, Characteristics, and Predictors. Clinical Infectious Diseases. 2008; in press.
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